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关掉它更燃脂 研究揭减重新标靶
来源:自由时报

  减重不只要让身体消耗更多脂肪,如何避免新的脂肪细胞形成,也是科学家寻找新疗法的重要方向。研究发现,一种名为MTCH2的蛋白质可能参与控制细胞如何使用与储存能量;实验中移除这种蛋白质后,人类细胞开始消耗更多脂肪等能量来源,同时也更难形成新的脂肪细胞。

  《纽约邮报》近日报道,这项研究由以色列魏茨曼科学研究所(Weizmann Institute of Science)葛罗斯(Atan Gross)教授团队进行,研究成果刊登于《欧洲分子生物学组织期刊》(The EMBO Journal)。研究人员透过人类细胞实验分析MTCH2在能量代谢中的作用,发现它可能影响细胞究竟把脂肪储存起来,还是拿去作为燃料。

  研究人员发现,移除MTCH2后,细胞仿佛面临持续增加的能量需求,因而提高脂肪、碳水化合物与胺基酸的利用,其中脂肪代谢也出现明显变化。葛罗斯表示,研究结果显示,MTCH2可能参与决定脂肪在细胞内如何被利用。

  团队接着观察尚未成熟、未来可能发育成脂肪细胞的“前驱脂肪细胞”。结果发现,移除MTCH2造成的代谢环境,不利于这些细胞进一步分化为成熟脂肪细胞,显示MTCH2的作用可能不只涉及能量消耗,也与脂肪细胞形成有关。

  这项发现也延续团队过去的研究。先前实验显示,缺乏MTCH2与能量利用增加及抵抗饮食诱发的肥胖有关;这次研究则进一步从细胞层次探索背后的代谢机制。

  不过,这项研究仍属基础研究,目前不能证明抑制MTCH2就能安全帮助人类减重,更不代表相关减重药物即将问世。未来仍须进一步确认长期干预MTCH2的安全性与实际效果,才能评估它是否有机会成为肥胖治疗的新标靶。
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